| 研究課題/領域番号 |
20770105
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
機能生物化学
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| 研究機関 | 崇城大学 |
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研究代表者 |
松永 隼人 崇城大学, 生物生命学部, 助教 (20437833)
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| 連携研究者 |
植田 弘師 長崎大学, 医歯(薬)学総合研究科, 教授 (00145674)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2009年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2008年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 膜輸送と輸送タンパク質 / 神経科学 / ストレス / 蛋白質 / 脳・神経 / プロテオーム / 繊維芽細胞増殖因子 / S100A13 / カルシウム |
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| 研究概要 |
核タンパク質プロサイモシンα(ProT_α)は、シグナルペプチド配列を有しておらず、虚血性ストレスにより神経・アストロサイトより細胞外遊離される。ProT_αは、ネクローシス保護機構を介した神経保護機能を有する。虚血性ストレスによるProT_αの細胞外遊離は、ATP減少による核外移行後の非小胞性の細胞外遊離機構であることを明らかとした。また、細胞外共遊離分子として、Ca^<2+>結合性タンパク質S100A13を同定した。両者の相互作用はCa^<2+>依存性であり、いずれの分子もC末端領域が結合必須領域であった。ProT_αのC末端は核移行シグナルを有し、アポトーシスによって活性化されるカスパーゼ-3によって切断される。この時、細胞外遊離は起こらない。これらのことは、ネクローシスによって誘発されるProT_αの細胞外遊離機構は非小胞性機構であり、一方、アポトーシスストレス時には、細胞外遊離担体分子であるS100A13との相互作用能を失う為、細胞外遊離能を失うことを意味している。
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