| 研究課題/領域番号 |
20790050
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
関根 勇一 北海道大学, 大学院・薬学研究院, 助教 (20396295)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2009年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2008年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | T細胞 / アポトーシス / AICD(活性化誘導性細胞死) / アダプター分子 / STAP-2 / 自己免疫疾患 / Caspase / シグナル伝達 / アダプタ-分子 |
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| 研究概要 |
アダプター分子STAP-2は、炎症反応時に様々な免疫系細胞において細胞内シグナルを正または負に制御する多機能性分子である。本研究では、T細胞の活性制御におけるSTAP-2の機能的役割、特に制御機構の破綻が重篤な免疫疾患の原因と考えられる、活性化増殖したT細胞の排除機構AICD : activation-induced cell death(活性化誘導性細胞死)に焦点をしぼり機能解析を行った。その結果STAP-2はT細胞におけるアポトーシスを促進する機能を有することが明らかとなった。つまりSTAP-2はT細胞AICDを制御する重要な分子であることが示唆される。
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