| 研究課題/領域番号 |
20790093
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 国立精神・神経センター |
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研究代表者 |
市川 大樹 国立精神・神経センター, 神経研究所 免疫研究部, 流動研究員 (60462793)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2009年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2008年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 免疫学 / T細胞アナジー / GRAIL / 免疫寛容 / 細胞骨格 / 自己免疫 / E3リガーゼ |
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| 研究概要 |
T細胞アナジーにおいてE3リガーゼであるGRAILが誘導及び維持に重要であることが報告されているが、GRAILのE3リガーゼとしての基質はほとんどわかっていない。今回、我々はまず、2次元電気泳動法とMALDI-TOF Massを用い、T細胞アナジーにおいて減少するタンパク質を約30種類同定した。その中でGRAILの基質としてRhoGDIα/β以外に新たにアクチン骨格に関連するタンパク質を同定した。それらのタンパク質はGRAILのE3活性に重要であるRING domainの変異体によりユビキチン化が抑制された。またGRAILとそれらのタンパク質が共局在する事から基質である事がわかった。このことからGRAILはアクチン骨格関連タンパク質を制御している事により、T細胞アナジーの誘導と維持していることがわかった。
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