| 研究課題/領域番号 |
20790112
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
環境系薬学
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| 研究機関 | 熊本大学 |
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研究代表者 |
高宗 暢暁 熊本大学, 大学院・生命科学研究部, 助教 (60322749)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2009年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2008年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | HIV-1 N-ミリストイル化 / NMT / 薬剤耐性 / HTV-1 / ウイルス / 薬学 / HIV-1 |
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| 研究概要 |
N-ミリストイル化の触媒酵素であるN-ミリストイルトラスフェラーゼ(NMT)は、ヒトにおいてNMT1とNMT2のisozymeが存在し、これはエイズの原因ウイルスであるHIV-1複製に必須の宿主因子となる。HIV-1の構造タンパク質であるPr55^(gag)及びアクセサリータンパク質NefはNMTによってNミリストイル化される。本研究で、NMTのアミノ末端領域はリボゾームへの局在・結合に必要とされることが明らかになった。また、NMT1とNMT2のリボゾームへの結合が、それぞれ特異的にPr55^(gag)とNefのN-ミリストイル化と関連している可能性が示唆された。この結果から、HIV-1産生阻害を達成するために、NMTのアミノ末端を介したリボゾームへの結合の阻害が有用となることが示唆された。
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