| 研究課題/領域番号 |
20790216
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 福岡大学 |
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研究代表者 |
喜多 紗斗美 福岡大学, 医学部, 講師 (10461500)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2009年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2008年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 脂質キナーゼ / 心肥大 / シグナル伝達 / 脂質代謝異常 / Na^+ / Ca^<2+>交換輸送体 / 薬理学 / PIP5Kα / 心肥大・心不全 / イノシトールリン脂質代謝 / 遺伝子改変マウス |
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| 研究概要 |
心臓に圧負荷が加わると心筋細胞が肥大して収縮力が増大し、心機能を維持しようとする。しかし、負荷が過剰になるとこの代償機能は破綻し、心肥大から心拡大・心不全へと移行する。したがって、心肥大の形成機序の解明は、心不全の予防・治療法の開発に繋がる重要な課題である。私たちは、細胞膜を構成するリン脂質を合成する酵素PIP5キナーゼが心肥大・心不全の発症に関わることを見出し、PIP5キナーゼが心不全治療薬の創薬標的になる可能性を示した。
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