| 研究課題/領域番号 |
20790263
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 昭和大学 |
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研究代表者 |
森 一憲 昭和大学, 薬学部・腫瘍細胞生物学, 助教 (60349040)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2009年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2008年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 足場依存性増殖 / 非依存性増殖 / サイクリンD1 / Hic-5 / 足場非依存性増殖 / 足場依存性 / cyclin D1 / 活性酸素種 |
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| 研究概要 |
Cyclin D1(D1)は細胞の足場非依存性増殖を誘導できるがん遺伝子の1つであり、特に乳がんの発症や悪性化に関与すると考えられている。興味深いことに、D1の細胞内局在が接着に依存しており、接着状態で見られるD1の核局在が接着喪失と共に細胞質へと変化することを見出した。本研究では、接着依存性D1核局在制御機構について、細胞接着斑蛋白質Hic-5の酸化ストレス感受性シャトル機構が関与することを示し、さらに、その生物学的意義として、足場依存性増殖能、および細胞のがん化過程との関連性を検討した。その結果、Hic-5によるD1核局在化機構は、接着細胞でのみD1の核局在を許容することにより、足場非依存的な増殖を妨げ、細胞増殖の足場依存性を保障する機構であることが示された。また、癌遺伝子rasによる細胞の足場非依存性増殖能獲得にD1の核局在の接着依存性喪失が関与していることを見出した。
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