研究課題/領域番号 |
20790296
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研究種目 |
若手研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
研究分野 |
実験病理学
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研究機関 | 独立行政法人 国立国際医療研究センター (2009) 国立病院医療センター(臨床研究部) (2008) |
研究代表者 |
サブリナ ジェスミン (JESMIN Surbrina / JESMIN Subrina) 独立行政法人 国立国際医療研究センター, 研究所 遺伝子診断治療研究, 室長 (60374261)
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研究期間 (年度) |
2008 – 2009
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研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2009年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2008年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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キーワード | Acute lung injury (ALI) / Apoptosis / endothelial nitric oxide synthase (eNOS) / Lipopolysaccharide / Vascular endothelial growth factor (VEGF) / sepsis / lipopolysaccharide: LPS / acute lung injury: ALI / vascular endothelial growth factor: VEGF / protease-activated receptors: PARs / PAR2-blocking peptide / endothelial nitric oxide synthase: eNOS / apoptosis / lipopolysaccharide : LPS / acute lung injury : ALI / acute renal failure : ARF / protease-activated receptors : PARs / vascular endothelial growth factor : VEGF / endothelin |
研究概要 |
リポ多糖(LPS)誘発性の急性肺障害モデルにおいて、血管内皮細胞増殖因子(VEGF)、プロテアーゼ活性化受容体(PARs)等の肺障害発生病態における関与を研究した。LPS投与後のラット肺では、VEGF蛋白発現の低下、VEGF受容体発現の変化(Flt-1増加、Flk-1低下)、内皮NOS(eNOS)低下が認められた。それらの変化は各種のアポトーシス関連蛋白(Caspase 3,BAX,Bc12,pAkt)や血液凝固・炎症反応増強機序であるPARs系の発現の変化を伴って、肺組織内の微小循環動態や血管透過性の異常をもたらす可能性が示唆された。
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