| 研究課題/領域番号 |
20790464
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究(B)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 研究分野 |
法医学
|
|---|
| 研究機関 | 福島県立医科大学 |
|---|
研究代表者 |
加藤 菜穂 福島県立医科大学, 医学部, 助教 (20457766)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2010年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2009年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2008年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
|
|---|
| キーワード | 虚血再還流障害 / 挫滅症候群 / IL-6ノックアウトマウス / iNOSノックアウトマウス / リアルタイムPCR |
|---|
| 研究概要 |
挫滅症候群の動物実験モデルとしてマウス両大腿緊縛再還流モデルを作成し,遠隔障害臓器のひとつである腎における炎症性サイトカイン類の遺伝子発現を検討した.緊縛解除後にIL-6 mRNAの発現誘導とiNOS mRNAの発現抑制が観察された.野生型・IL-6KO及びiNOSKOマウスの生存曲線を合わせると,IL-6の保護的作用とiNOSの増悪的このモデルは作用が示唆された.24時間以内に50%以上という高い致死率を示すが,腎の病理組織所見の変化は尿細管上皮細胞の核萎縮と軽度の炎症細胞浸潤に留まった.
|
