| 研究課題/領域番号 |
20790532
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 愛媛大学 |
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研究代表者 |
鈴木 純 愛媛大学, 大学院・医学系研究科, 講師 (40452693)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2009年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2008年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 分子血管病態学 / 動脈硬化 / プラーク破碇 / アンジオテンシン / マクロファージ / 酸化ストレス / プラーク破綻 |
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| 研究概要 |
アンジオテンシンII1型(AT_<1a>)受容体遺伝子欠損マウスでは、対照マウスに比し動脈硬化プラークの破綻率が有意に抑制されており、プラーク内の脂肪沈着、マクロファージ浸潤、酸化ストレス、細胞外基質分解酵素活性の低下を伴っていた。AT_<1a>受容体刺激は動脈硬化巣における炎症、酸化ストレス、細胞外基質分解酵素の活性化を引き起こし、動脈硬化プラークの脆弱化に重要な役割を果たしていることが明らかになった。AT_<1a>受容体遮断によって、動脈硬化プラークの破綻を抑制できる可能性が示唆された。
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