| 研究課題/領域番号 |
20790598
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 昭和大学 |
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研究代表者 |
溝渕 正英 昭和大学, 医学部・内科学講座腎臓内科学部門, 助教 (90465203)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2009年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2008年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 二次性副甲状腺機能亢進症 / Gcm2 / 副甲状腺細胞 / Ca感知受容体 / ビタミンD受容体 / グリアルセルミッシング2 / カルシウム感知受容体 |
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| 研究概要 |
Glial cells missing-2(Gcm2)は副甲状腺の発生過程において重要な役割を担う転写因子である。二次性副甲状腺機能亢進症におけるGcm2の機能の解明を目的に、二次性副甲状腺機能亢進症患者の副甲状腺細胞のGcm2遺伝子をベクター法によりノックダウンした際の、Ca感知受容体、ビタミンD受容体、PTH、PCNA、ビタミンD1α水酸化酵素の各mRNAの発現変化を検討した。ノックダウンによりCa感知受容体の発現が有意に低下した。ビタミンD受容体、PTH、PCNA、ビタミンD1α水酸化酵素のmRNA発現に変化はみられなかった。Gcm2のノックダウンにより影響を受けたCa感知受容体は、プロモータ2により合成されるエクソン1Bを含む転写産物であることが判明した。以上の結果から、過形成副甲状腺細胞において、Gcm2はCa感知受容体発現を制御し、その発現制御にはプロモータ2が関与していることが示唆された。
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