| 研究課題/領域番号 |
20790607
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 弘前大学 |
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研究代表者 |
新井 陽 弘前大学, 大学院・医学研究科, 客員研究員 (80422062)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2009年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2008年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
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| キーワード | パーキンソン病 / L-DOPA誘発ジスキネジア / 淡蒼球内節 / GABA / GABA_A受容体 |
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| 研究概要 |
L-dopa誘発ジスキネジア(LID)の発症機序の解明と対策の確立のため、パーキンソン病モデルラット(PDラット)とLIDモデルラット(LIDラット)の淡蒼球内節でin vivoマイクロダイアリシス法によりGABAを測定した。LIDラットではPDラットに比較して淡蒼球内節でのGABA放出が増加していることを確認した。またPDモデルの淡蒼球内節にGABAA受容体アゴニスト(muscimol)を注入することによってジスキネジアを誘発されることを確認した。さらにL-dopaを投与したLIDモデルラットの淡蒼球内節にGABAA受容体アンタゴニスト(bicuculline)を直接注入することによってジスキネジアがを抑制されることを確認した。以上の結果より淡蒼球内節へのGABA放出異常がLID発現の原因であると考えられた。
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