| 研究課題/領域番号 |
20790633
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 愛知県心身障害者コロニー発達障害研究所 |
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研究代表者 |
千葉 陽一 愛知県心身障害者コロニー発達障害研究所, 病理学部, 主任研究員 (30372113)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2009年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2008年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | 神経変性疾患 / 病理学 / 老化 / 封入体 / プロテアソーム / オートファジー |
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| 研究概要 |
加齢性神経変性への細胞内蛋白分解系の機能不全の関与を明らかにするために、加齢性神経変性モデルマウス(SAMP10)由来の初代培養神経細胞を用いた実験を行った。プロテアソーム阻害により細胞質内にユビキチン化封入体が形成され、その形成頻度はコントロールマウス由来の神経細胞よりSAMP10マウス由来細胞で高かった。これらの封入体は細胞保護的とされるアグリゾームとしての性格を有していたが、封入体を有する細胞の神経突起は時間とともに退縮し、アグリゾーム形成が神経細胞においては必ずしも保護的ではなかった。
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