| 研究課題/領域番号 |
20790653
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 熊本大学 |
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研究代表者 |
河島 淳司 熊本大学, 医学部附属病院, 特任助教 (70467984)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2009年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2008年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | エネルギー / 糖質代謝異常 / LKB1 / AMPK / 視床下部 |
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| 研究概要 |
LKB1を強制発現させたHeLa細胞を用いて抗LKB1抗体(Ley37D)の有用性を確認した。マウスを絶食群(F群)と再摂食群(R群;36時間絶食後2時間自由摂食)に分け、肝臓におけるαAMPKのリン酸化(Thr^<172>)を検討したところ、R群のαAMPKのリン酸化はF群に比べ低下していた。しかしながら、培養細胞で有効であった抗LKB1抗体(Ley37D)、もう一つの抗LKB1抗体である抗LKB1抗体(D-19)、いずれの抗体でもマウス肝臓のLKB1を免疫染色法で認識することができなかった。POMC発現ニューロン細胞であるN43/5細胞を細胞内glucose代謝の阻害剤である2-deoxy-D-glucose(2DG)もしくはAMPKの活性化剤であるAICARで30分間刺激したところ、いずれの刺激でもαAMPKのリン酸化(Thr^<172>)著明に上昇し、LKB1の細胞内局在も核内から細胞質内に移行していた。
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