| 研究課題/領域番号 |
20790654
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
長谷川 一宏 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (30424162)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2009年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2008年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | 過剰発現マウス / 糖尿病 / インスリン / 一酸化窒素合成酵素 / 一酸化窒素 |
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| 研究概要 |
DDAH2過剰発現マウスは、内因性NOS阻害物質のADMAを代謝し局所活性酸素低下作用を有するが、膵局所でも局所酸化ストレスの低下を認めるかを検討したところ、膵局所酸化ストレスの低下を認めた。また、WT(コントロール)マウスに高脂肪食を給餌し、膵島を単離し解析したところ、膵局所のADMAが上昇し、DDAH2過剰発現マウスにおいては膵局所ADMAの低下を認め、膵臓局所NOの産生亢進、酸化ストレス低下をもたらした。以上の機序からDDAH2過剰発現マウスは糖尿病発症時の膵インスリン分泌亢進を認めた。
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