研究課題
若手研究(B)
2001年に我々が報告したIL-17Fは喘息との関与が示唆されているがその詳細な役割は不詳である。一方、吸入ステロイド薬は最も強力な喘息の長期管理薬であるが、重症喘息では抗喘息薬の効果は決して高くなく、今後の喘息治療の大きな課題である。重症喘息の原因の一つとして気道リモデリングが挙げられる。気道リモデリングの形成にはIL-11とIGF-Iを含むサイトカインネットワークが深く関与している。重症喘息の病態、特に気道リモデリングの形成メカニズムを解明するためにIL-17Fによる気道上皮細胞からのIL-11とIGF-Iの発現について検討した。その結果、IL-17FはIL-11とIGF-Iを有意に産生し、その発現メカニズムはRaf1-MEK1/2-ERK1/2を上流としたp90RSK-CREBおよびMSK1-CREBの2つの下流シグナル伝達経路が重要であることが明らかになった。以上からIL-17Fやそのシグナル伝達経路が喘息、特に重症喘息の新たな治療標的になる可能性が示唆された。
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Clin Exp Allergy
巻: 40 ページ: 1036-1043
Clin Exp Allergy 40
ページ: 1036-1043
Am JPhysiol Lung Cell Mol Physiol
巻: 296
Inflamm. Allergy Drug Targets
巻: 8 ページ: 383-389
Am J Physiol Lung Cell Mot Physiol 296
Allergy Drug Targets 8
ページ: 383-389
Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol VOL.296
ページ: 804-810
Inflamm Allergy Drug Targets VOL.8
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