| 研究課題/領域番号 |
20790877
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
放射線科学
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| 研究機関 | 群馬大学 |
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研究代表者 |
鈴木 義行 群馬大学, 大学院・医学系研究科, 講師 (60334116)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2009年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2008年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 炭素イオン線 / 悪性脳腫瘍 / 遊走能 / 増感剤 / ニューロン |
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| 研究概要 |
1) 炭素イオン線の、未熟な脳神経細胞に対する殺細胞効果は、アポトーシスを指標とした場合、X線の約10倍大きかった。
2) グリア細胞は、細胞の成熟度によるX線に対する感受性の差はほとんどなく、神経細胞と比べると、ややX線感受性は低かった。
3) ヌードマウス皮下移植腫瘍においては、テモダール(TMZ)併用時の、炭素イオン線のX線に対する生物学的効果比(RBE)は約3であり、TMZ非併用時とほぼ同等であった。また、TMZの併用効果は、相加効果であった。マウス脳内移植モデルにおいて、X線照射時では、TMZ併用により1.6倍の腫瘍縮小効果が認められた。また、TMZにさらにGYKI52466を併用することで、約10%の腫瘍縮小効果増強が認められた。腫瘍細胞の遊走については、X線単独で増強したが、TMZもしくはGYKI52466を併用することで完全に抑制された。
4) ヒトでの通常の使用量(体重あたり)のTMZ併用時には、非併用時に比べ、明らかな炭素イオン線の効果増強作用は認められなかった。
5) X線照射によりAkt, PDK1の発現増強が認められ、また、PDK1の発現増強は脳腫瘍細胞の遊走能増加と関連し、臨床検体における活性型Akt・PDK1発現の増強は、神経膠芽腫患者における予後不良因子であった。
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