| 研究課題/領域番号 |
20791330
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究(B)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 研究分野 |
形態系基礎歯科学
|
|---|
| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
|---|
研究代表者 |
加賀谷 紀貴 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 助教 (40372437)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2008 – 2009
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
|
| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2009年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2008年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
|
|---|
| キーワード | 口腔癌 / カテキン / アポトーシス / p38 / c-Abl / MAPK |
|---|
| 研究概要 |
本研究は、15種類のヒト口腔癌細胞株を用い、緑茶カテキン成分EGCG(epigallocatechin-3-gallate)のアポトーシス誘導機構を明らかにすることを目的とする。初めに、アポトーシス誘導性のZA株においてEGCGによって誘導される細胞内シグナルを解析し、カスパーゼ経路と同調してMAPKp38経路が活性化されることを見出した。次に、p38上流の因子として新規にc-Abl経路に注目し、EGCG処理後にc-Ablの核局在化が起こること、またc-Abl経路の阻害によりアポトーシスが抑制されることが実験により分かった。一方、アポトーシス非誘導性のHSC4株では、c-Abl遺伝子を導入することによってEGCGによるアポトーシスを誘導することができた。
|
