| 研究課題/領域番号 |
20791579
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
矯正・小児系歯学
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| 研究機関 | 徳島大学 |
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研究代表者 |
井澤 俊 徳島大学, 大学院・ヘルスバイオサンエンス研究部, 助教 (30380017)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2009年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2008年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
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| キーワード | RANKLシグナル / Fasシグナル / 樹状細胞 / 関節リウマチ / 関節骨・軟骨破壊 / アポトーシス / T細胞 / TRAILシグナル / RANKL / Fas / 破骨細胞 / MRL / lpr / Bcl-2 |
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| 研究概要 |
本研究の目的はRANKL刺激により活性化した樹状細胞を関節リウマチモデルマウスに移入し関節病態への影響を解析することである。In vivoにおける結果として、RANKL刺激樹状細胞を関節炎モデルマウスに繰り返し移入するとT細胞のアポトーシス亢進や自己免疫性関節リウマチの病態抑制効果がみられた。これらの結果より自己免疫性関節リウマチの病熊形成機構にRANKLシグナルが重要な役割を果たしていることが明らかとなった。
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