| 研究概要 |
IL-15は感染局所における初期免疫応答に重要な役割を果たしているが, 骨代謝に関する役割はほとんど明らかにされていない. そこで, 歯周病の原因の一つであるLPSを用いて, LPSが骨芽細胞上のIL-15の発現を誘導するのか, また, IL-15が骨芽細胞から他の炎症性サイトカインを誘導するのか, さらにIL-15は破骨細胞形成を誘導するのかを検討した.
E. coli., P. gingivalis., A. Actにnomycetemcomitansの各菌種由来LPS刺激にて, 骨芽細胞上のIL-15遺伝子発現の亢進を認めた. また, リコンビナントマウスIL-15刺激にて, 骨芽細胞上のIL-1, IL-6, TNF-α, INF-γ各遺伝子発現の亢進を認めた. さらに骨芽細胞と骨髄細胞をPGEとリコンビナントマウスIL-15で共培養し, 破骨細胞形成能を検討した結果, 破骨細胞形成能はIL-15濃度依存的に低下した.
今後は, IL-15の破骨細胞形成抑制メカニズムを, 各種サイトカインの抗体を用いて検討する. また, 各菌種由来LPS刺激によるIL-15産生における骨芽細胞内シグナル伝達経路を検討していく予定である.
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