| 研究課題/領域番号 |
20890216
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| 研究種目 |
若手研究(スタートアップ)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
金蔵 孝介 (金倉 孝介) 慶應義塾大学, 医学部, 助教 (10508568)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
3,302千円 (直接経費: 2,540千円、間接経費: 762千円)
2009年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2008年度: 1,742千円 (直接経費: 1,340千円、間接経費: 402千円)
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| キーワード | ALS / UPR / VAPB / ER stress |
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| 研究概要 |
新規ALS原因遺伝子VAPBが小胞体ストレス応答シグナル(UPR)に関与することを既に報告してきたが、我々はさらに野生型VAPBが小胞体ストレスセンサーのうち小胞体シャペロンの発現量を上昇させるIRE1経路に対して促進的に、細胞死を誘導するとされるPERK経路に対しては抑制的に働くことを見出した。それに対し、ALSを起こす変異型VAPBは野生型VAPBの機能を優性抑制性変異体として抑制し、PERK経路を刺激して細胞死誘導性転写因子CHOPの発現を上昇させることを見出した。
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