| 研究課題/領域番号 |
20H02898
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分38020:応用微生物学関連
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
饗場 浩文 名古屋大学, 創薬科学研究科, 教授 (60211687)
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| 研究分担者 |
井原 邦夫 名古屋大学, 遺伝子実験施設, 准教授 (90223297)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
17,810千円 (直接経費: 13,700千円、間接経費: 4,110千円)
2022年度: 4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2021年度: 6,760千円 (直接経費: 5,200千円、間接経費: 1,560千円)
2020年度: 6,890千円 (直接経費: 5,300千円、間接経費: 1,590千円)
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| キーワード | 寿命 / 酵母 / 老化 / オートファジー / 硫黄 / 分裂酵母 / 経時寿命 / 微生物 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
健康長寿社会の構築に向けて、「寿命がいかにして決まるのか？」を解明することは現代生物学が取り組むべき重要課題の1つである。ヒトに代表される高等動物の寿命を理解するためには、その前提として細胞レベルで寿命を理解することが必須であると考え、申請者は微生物の専門家の立場から、分裂酵母をモデルにこの問題に取り組む。とりわけ、新規な寿命制御シグナルの発見と作用機構の解明、ならびに未知の寿命制御因子の同定と機能解析に焦点を絞り、普遍的な細胞寿命制御機構に関する知見を得る。これらの解析を通して寿命の基本的理解を深め、将来的なヒトの寿命創薬に向けた基盤を確立する。
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| 研究成果の概要 |
分裂酵母から見出した長寿遺伝子Ecl1並びにそのファミリー遺伝子機能に関する解析を進め以下の成果を得た。（１）新たな寿命延長シグナルとして同定した硫黄枯渇は、ecl1遺伝子の転写を誘導するが、同時にオートファジーを誘導することを明らかにした。(2)上記硫黄枯渇によるオートファジー誘導は、Eclファミリー遺伝子（ecl1, ecl2, ecl3）が全て欠失した株では起こらないことを見出した。従って、Eclファミリー遺伝子は硫黄枯渇によるオートファジーの亢進に必要な因子であることがわかった。
これら以外の成果は、研究成果報告内容ファイルに記した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
細胞寿命の制御機構に関する研究を行い以下の成果を得た。当研究室で過去に発見した寿命延長因子Ecl1とその誘導シグナルである硫黄枯渇との関係を解析したところ、硫黄枯渇はEcl1を発現誘導して細胞寿命を延ばすが、その際、オートファジーも誘導することが明らかとなった。さらに硫黄枯渇によるオートファジー誘導はEclファミリー遺伝子に依存することがわかった。これらの成果により、細胞寿命制御機構に関する新たな知見が蓄積した。
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