研究課題/領域番号 |
20H02942
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分38050:食品科学関連
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研究機関 | 中部大学 |
研究代表者 |
下村 吉治 中部大学, 応用生物学部, 教授 (30162738)
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研究分担者 |
津田 孝範 中部大学, 応用生物学部, 教授 (90281568)
北浦 靖之 名古屋大学, 生命農学研究科, 講師 (90442954)
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研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2024-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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配分額 *注記 |
17,680千円 (直接経費: 13,600千円、間接経費: 4,080千円)
2023年度: 4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2022年度: 4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2021年度: 4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2020年度: 5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
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キーワード | 筋タンパク質 / ビタミンD / 食餌タンパク質 / グルココルチコイド / BCAA / ラット / 骨格筋 / 筋萎縮 / サルコペニア / 筋タンパク質代謝 / ビタミンD欠乏食 / マウス |
研究開始時の研究の概要 |
ビタミンD(VD)は、骨格筋のタンパク質代謝および運動機能を正常に保つために重要な栄養素であることが示唆されているが、それに関するVDの作用機構についてはほとんど解明されていない。VD不足の作用は、筋萎縮を誘発するグルココルチコイド(GC)の作用と類似することより、VDとGCは拮抗的に作用する可能性が示唆される。本研究では、GCにより促進される分岐鎖アミノ酸(BCAA)分解(筋タンパク質合成阻害)と筋タンパク質分解に対するVDの作用を、正常マウスおよび遺伝子改変による筋特異的BCAA分解亢進(BCAA不足)マウスを用いて解明する。
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研究成果の概要 |
ビタミンD(VD)は骨格筋を維持する生理機能を持つがそのメカニズムは不明である。デキサメタゾン(DEX)は過剰投与により筋萎縮を誘発する合成ホルモンであるが、本研究ではDEX投与 による筋萎縮に対するVDの作用についてラットを用いて検討した。 通常タンパク質含有飼料で飼育したラットにDEXを投与すると主に速筋線維で構成される下肢筋(前脛骨筋重量など)重量が低下したが、主に遅筋線維で構成されるヒラメ筋重量に影響はなかった。一方、低タンパク質飼料で飼育したラットにDEXを投与するとヒラメ筋重量も低下した。よって、低タンパク質栄養の状態ではVDが遅筋を維持する機能を持つ可能性が示唆された。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
ヒトでは加齢に伴い血中ビタミンD(VD)濃度は低下し、高齢者ではVD不足の割合が高い。この所見に加えて、高齢者では血中VD濃度と身体運動機能は密接に関係することが知られており、VD不足がサルコペニアの重要な要因の一つであるとされている。これらの所見を反映してVDを運動機能の改善薬とするための研究が進行しているが、VDの骨格筋に対する作用機構は不明である。本研究の結果は、サルコペニアを含む筋萎縮の予防法の開発に繋げるためのVDの生理機能を明らかにした所見として重要であると考えられる。
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