研究課題
基盤研究(B)
本研究では、原始的な無変態昆虫マダラシミにおいて最先端の分子遺伝学・ゲノム科学を展開し、それによって昆虫の変態の起源について、これまで到達し得なかった高いレベルで理解することを目的とする。本研究によって、昆虫の変態の共通原理と、その進化的起源が明らかとなる。本研究の成果は、現在の地球の生態系の維持に欠かせない昆虫の成功の秘訣を明らかにし、さらに、形態・飛翔・生殖・休眠・行動など、昆虫が示す多彩な生命現象の分子基盤とその進化過程の理解へと大きく発展するものと期待される。
本課題では昆虫がどのようにして変態する能力を獲得したのかという問いに答えることを目的とし、無変態昆虫マダラシミにおける幼若ホルモン(JH)の役割や幼若ホルモン経路の機能解析を行っている。2023年度の主な成果は以下の通りである。(1) マダラシミにおけるMEKRE93 pathwayの解析：不完全変態昆虫・完全変態昆虫において幼若ホルモン・脱皮ホルモンの制御をうける転写因子等について、マダラシミにおける胚子期・幼虫期・成虫期にわたる遺伝子発現パターンを解析した。その結果、脱皮ホルモンシグナリングについては無変態昆虫においても不完全・完全変態昆虫と同様の発現パターンを示すこと、幼若ホルモンシグナリングについては、無変態昆虫において不完全・完全変態昆虫とは大きく異なる発現パターンを示すことが明らかになった。幼若ホルモンの塗布による影響も無変態昆虫と不完全・完全変態昆虫との間に大きな差異が存在することがわかった。(2) 成虫化誘導遺伝子E93のノックアウト解析：前年度に作出したE93ノックアウトマダラシミについて、その詳細な表現型解析を行った。その結果、E93をノックアウトしても、成虫化がおきるタイミングまでは幼虫の発生や成長には影響が見られないこと、E93ノックアウトでは成虫化のタイミングが遅延すること、成虫化後に致死性が見られること、などが明らかになった。(3) JH受容体のノックアウト解析：JH受容体MetやJH下流の遺伝子についてノックアウト解析を行ったところ、その多くにおいて致死性が見られた。JHの塗布による致死性は胚子に限定される傾向にあったことを考慮すると、JHは胚発生に加えて幼虫の生存を保証する何らかの役割を果たすことが示唆された。(4) マダラシミにおける形質転換法の確立：piggyBacによる遺伝子組換え法の最適化を図り、より高効率な遺伝子組換え法を確立した。
令和5年度が最終年度であるため、記入しない。
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