研究課題/領域番号 |
20H03247
|
研究種目 |
基盤研究(B)
|
配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分44010:細胞生物学関連
|
研究機関 | 東北大学 |
研究代表者 |
丹羽 伸介 東北大学, 学際科学フロンティア研究所, 准教授 (30714985)
|
研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
|
研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
|
配分額 *注記 |
18,070千円 (直接経費: 13,900千円、間接経費: 4,170千円)
2022年度: 4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2021年度: 4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2020年度: 9,490千円 (直接経費: 7,300千円、間接経費: 2,190千円)
|
キーワード | 軸索輸送 / KIF1A / シナプス小胞 / キネシン / UNC-104 / 線虫 / シナプス / KAND / 神経 / 神経疾患 |
研究開始時の研究の概要 |
KIF1Aは神経細胞内の物質輸送を担うモータータンパク質である。KIF1Aの遺伝子変異は運動神経の異常、感覚神経障害、自閉症などの様々な病気の原因となる。KIF1A遺伝子の変異の位置によってこれらの様々な疾患が引き起こされる原因は明らかになっていない。この研究では神経細胞や脳神経の病気のモデル生物として広く用いられている線虫を用いることでこの問いの答えを明らかにする。
|
研究成果の概要 |
近年、ゲノムシークエンスが容易になり弧発性の先天性神経疾患においてもKIF1Aの変異の報告が相次いだ。私たちは1分子レベルの分子モーターの運動解析の手法と、線虫Caenorhabditis elegansを利用してKIF1A関連神経疾患を解析し、この疾患の発症の分子メカニズムを解明すると共に、軸索輸送の分子メカニズムに関する新たな知見を得た。
|
研究成果の学術的意義や社会的意義 |
軸索輸送は神経機能の維持に重要な役割を持っている。軸索輸送の異常はアルツハイマー病や筋萎縮性側索硬化症などの様々な疾患の原因となっている。また、近年では老化によって軸索輸送の量が減ることが老化による神経機能の低下に関係しているとも言われている。この研究では軸索輸送を担うモータータンパク質の異常が引き起こす疾患について解析を行い、その原因を解明した。本研究の成果は軸索輸送の異常が原因で起こる他の神経疾患のメカニズムの解明にもつながると期待される。
|