| 研究課題/領域番号 |
20H03454
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分49010:病態医化学関連
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| 研究機関 | 学習院大学 |
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研究代表者 |
柳 茂 学習院大学, 理学部, 教授 (60252003)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
17,680千円 (直接経費: 13,600千円、間接経費: 4,080千円)
2022年度: 5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2021年度: 5,980千円 (直接経費: 4,600千円、間接経費: 1,380千円)
2020年度: 6,630千円 (直接経費: 5,100千円、間接経費: 1,530千円)
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| キーワード | ミトコンドリア / ユビキチンリガーゼ / パーキンソン病 / アルツハイマー病 / アミロイドβ |
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| 研究開始時の研究の概要 |
アルツハイマー病やパーキンソン病など多くの神経変性疾患の病態において、酸化ストレスによるミトコンドリア機能不全が原因の一つとされていたが、そのメカニズムはよくわかっていなかった。私たちの研究成果は、MITOLを介して神経細胞死を防ぐミトコンドリアの新しい役割を示すと共に、アルツハイマー病やパーキンソン病など、酸化ストレスによって引き起こされる神経疾患の病態解明と治療法開発に新たな視点を提供する。
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| 研究成果の概要 |
ミトコンドリアの破綻はエネルギー産生の低下や活性酸素種の慢性的に漏出を引き起こし、神経変性疾患や心疾患など老化に関連した病態を誘発する。私たちはミトコンドリア外膜に局在するE3ユビキチンリガーゼMITOLを発見し、MITOLがミトコンドリアダイナミクスを制御していることなどを報告してきた。今回、MITOLがアルツハイマー病、パーキンソン病、心不全の病態に密接に関与していることを明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
今回、私たちはアルツハイマー病、パーキンソン病などの神経変性疾患や心不全などの病態にミトコンドリアの機能不全が密接に関与していることを明らかにすることができました。また、MITOLを欠損した様々な老化モデルマウスの作出することができました。これらの老化モデルマウスを解析することにより、今後、老化の分子メカニズムの解明が期待されます。さらに、MITOLやミトコンドリアを標的とした創薬開発が期待されます。
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