| 研究課題/領域番号 |
20H03789
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分56010:脳神経外科学関連
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
夏目 敦至 名古屋大学, 未来社会創造機構, 特任教授 (30362255)
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| 研究分担者 |
大岡 史治 名古屋大学, 医学系研究科, 講師 (10725724)
日野原 邦彦 名古屋大学, 医学系研究科, 特任准教授 (50549467)
青木 恒介 名古屋大学, 医学系研究科, 特任助教 (10759773)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
17,680千円 (直接経費: 13,600千円、間接経費: 4,080千円)
2022年度: 5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2021年度: 5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2020年度: 7,540千円 (直接経費: 5,800千円、間接経費: 1,740千円)
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| キーワード | 脳腫瘍 / 数理モデル / 尿遺伝子解析 / ゲノム / シングルセル解析 / 遺伝子診断 / 進化トラジェクション / CRISPR/Cas9 / 神経膠腫 / DNAバーコードラベル / CRISPR/Cas9ノックアウト / シングルセル |
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| 研究開始時の研究の概要 |
本課題では、これまでの組織レベルの研究ではわからなかった、腫瘍増殖を引き起こす進化遺伝子変異(evolutionary mutation)をシングルセルバーコード解析技術により探索し、腫瘍の寛解につながる治療法を見出すことを目的とする。IDH1変異やEZH2高発現に依存しなくなった進化的トラジェクションを引き起こす起因遺伝子を同定し、悪性転化により腫瘍増殖が制御不能になる前に介入できる新規薬剤を見出すことを最終的なゴールとする。本研究の科学的な裏付けをもって、悪性転化を阻止・遅延するというきめ細やかな治療戦略により、新規のプレシジョンメディシンの概念を確立する。
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| 研究成果の概要 |
数理モデルによって、低悪性度IDH変異神経膠腫の各患者さんにとって、悪性化を防ぎ、結果として生存率を向上させる治療が提示できる。また、本解析アプローチは、新たな治療法や他の悪性腫瘍にも応用可能な汎用性の高いものである。また、尿による本ナノワイヤ診断技術は、肺がん等の他のがんも尿で高精度に診断できる可能性が高い。それを達成することで、わずかな尿を使用し、脳腫瘍だけではなく、多種類のがんを同時に発見できる可能性がある。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
我々が作成したモデルは脳腫瘍の悪性度や大きさを問わず、正確に診断することができた。本研究から尿中のマイクロRNAは今後、脳腫瘍のバイオマーカーとして実用化される可能性が示された。本数理モデルによって、低悪性度IDH変異神経膠腫の各患者さんにとって、悪性化を防ぎ、結果として生存率を向上させる治療が提示できる。また、本解析アプローチは、新たな治療法や他の悪性腫瘍にも応用可能な汎用性の高いものである。
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