| 研究課題/領域番号 |
20K05832
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分38030:応用生物化学関連
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| 研究機関 | 近畿大学 |
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研究代表者 |
梶川 昌孝 近畿大学, 生物理工学部, 准教授 (40594437)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2022年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2021年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2020年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 藻類 / 環境応答 / 栄養欠乏ストレス / タンパク質リン酸化酵素 / 細胞内シグナル伝達 / 順遺伝学 / 植物分子生物学 / 栄養欠乏 / オートファジー / 藻類生理学 / 変異体解析 / 植物生理学 / 細胞生存性 / シグナル伝達 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
クラミドモナスは単細胞性の緑藻であり、ATG遺伝子の大半はゲノム中に１コピーのみ存在することから、シンプルなオートファジー駆動機構を持つと考えられる。本研究では、ハイスループットな変異株スクリーニングによる順遺伝学解析系が確立されたモデル緑藻クラミドモナスのatg変異株を活用し、植物界で先駆けて従来型オートファジーとは異なる新奇な細胞生存を制御する分子機構の包括的な解明を目指す。
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| 研究成果の概要 |
緑藻クラミドモナスにおいて細胞生存を制御する新奇分子機構の解明を目指し、栄養欠乏条件において早期生存性低下を示すタンパク質リン酸化酵素遺伝子の変異株21B1の解析を行った。21B1変異株に野生型21B1-FLAG融合タンパク質を発現させると表現型が相補した。また21B1変異株と野生型との交配後代では21B1遺伝子への変異と表現型が連鎖した。以上より21B1変異株の表現型は21B1遺伝子への変異によることが示唆された。組換え21B1タンパク質はカゼインに対してリン酸化活性を示した。21B1-FLAG発現相補株の総タンパク質に対するFLAG抗体による免疫沈降により相互作用因子候補のシグナルを得た。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
藻類を用いた有用物質生産を実用化するためには、藻類自体のストレスに対する頑健性（レジリエンス）を向上させることが欠かせない。本研究において窒素、硫黄、リンといった主要栄養素の欠乏に対して適応するのに重要な制御因子であるタンパク質リン酸化酵素を同定することに成功した。有用物質生産藻類種においてこの因子の発現を強化することで、栄養欠乏条件に晒されても生存性を維持することが可能になると期待される。また、この因子の働きの強さを指標にして、レジリエンスの高い藻類種を選抜することも可能になると期待される。また、本因子の基質や相互作用因子を同定することでリン酸化による分子制御機構の包括的な解明につながる。
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