| 研究課題/領域番号 |
20K06476
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分42040:実験動物学関連
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| 研究機関 | 関西医科大学 |
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研究代表者 |
徳弘 圭造 関西医科大学, 医学部, 准教授 (20423105)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2022年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2021年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 亜鉛 / 受精能獲得 / 精子形成 / 雄性不妊 / 精子 / 亜鉛シグナル / 不妊症 / 多精子受精阻害 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
受精現象において亜鉛は精子の運動性を制御するために重要な役割を果たしていることが明らかとなってきているが、その分子メカニズムはほとんど解明されていない。そこで本研究では精子の受精能を制御する亜鉛を介した分子メカニズムの解明を目的とし、様々な条件下の精子において亜鉛の動態を詳細に解析するとともに、精子に発現している亜鉛チャネルの分子機能を解析する。
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| 研究成果の概要 |
本研究の目的は哺乳類の受精現象における亜鉛を介した制御機構を分子レベルで明らかにすることにより、不妊症の原因解明・治療や避妊薬の開発につなげることである。精巣で発現する亜鉛トランスポーターを消失させることによって亜鉛シグナルの生殖機能における機能解析を進めた。亜鉛イオンを細胞外へ排出する細胞膜上のZnT1, 線虫において精子の細胞内オルガネラ膜上に局在する亜鉛トランスポーター Zip7を精巣内生殖細胞でのみ遺伝子欠損を誘導すると、いずれの遺伝子も雄性不妊を示し、雄の生殖機能において必須であることが明らかとなった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
これまでの研究で、亜鉛は精子形成過程や射出後の精子が受精可能な精子へと変化する受精能獲得という現象に重要な制御因子として機能していることが報告されている。しかしながら、これらの亜鉛を介した現象の分子メカニズムは明らかとなっていない。本研究成果により、精巣における亜鉛トランスポーターの機能不全が雄性不妊を引き起こすことが明らかになり、今後さらに詳細な病態解析が行われることによって、不妊症の原因解明・治療や避妊薬の開発に繋がると期待される。
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