| 研究課題/領域番号 |
20K06688
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分44030:植物分子および生理科学関連
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
深澤 壽太郎 広島大学, 統合生命科学研究科(理), 助教 (90385550)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2022年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2021年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2020年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | ジベレリン / 花成 / DELLAタンパク質 / 信号伝達 / 転写制御 / 転写因子 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
いつ花を咲かせるかは重要な決定事項の１つである。花成は、外的・内的環境刺激、ジベレリン（GA）により誘導される。これまでに、GA信号伝達因子DELLAの相互作用因子GAF1を同定した。さらに、GAF1複合体は、GA依存的にその構成を変換させ標的遺伝子の発現を制御することを見出し、GAF１複合体は、GA生合成を制御することを明らかにした。形質展開体を用いた解析から、GAF1は、花成を制御することが示唆されたので、本研究では、GA内生量変化にともなった花成制御機構を明らかにする。
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| 研究成果の概要 |
いつ花を咲かせるかは、植物において最も重要な決定事項の１つであり花成と呼ばれる。花成は主に4つの制御経路が知られており、最終的に花成統合遺伝子FT, SOC1, LFYに集約される。ジベレリン（GA）GAによる花成制御は、「葉におけるFTの発現促進」と「茎頂におけるSOC1, LFYの発現促進」と離れた2箇所の組織で制御される。GA信号伝達の抑制因子DELLAと相互作用する転写因子GAF1を単離し、DELLAはコアクチベーターとして、もう1つの相互作用因子TPRはコリプレッサーとして機能することを示した。GAF1標的遺伝子として花成抑制遺伝子を同定し、GAによる花成制御機構を明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
ジベレリン（GA）による花成促進経路は、これまでに葉でFT、茎頂でSOC1、LFYの発現が誘導されることが知られていたが、如何にしてこれらの遺伝子の発現が制御されるかは未解明であった。申請者は、GA信号伝達の研究においてGA信号伝達の抑制因子DELLAと相互作用するGAF1転写因子を同定し、GAによる標的遺伝子の発現制御機構を確立した。GAF1の過剰発現体では、花成が促進されることから、GAF1複合体のGA花成経路の関与が示唆された。本研究では、複数の花成抑制遺伝子をGAF1の標的遺伝子として同定し、GAF1複合体を介したGAによる花成制御の分子機構を明らかにした。
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