| 研究課題/領域番号 |
20K06869
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分46010:神経科学一般関連
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
侯 旭濱 新潟大学, 医歯学系, 助教 (00584765)
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| 研究分担者 |
菱田 竜一 新潟大学, 脳研究所, 准教授 (90313551)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2022年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2021年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | 抑制性ニューロン局所回路 / 超解像分子イメージング / 視覚弁別記憶課題 / 樹状突起 / 眼優位性可塑性 / 臨界期 / 深層学習行動解析 / Coactosin / 超解像イメージング / 抑制性ニューロン / 電流源密度 / アクチン重合 / 超解像顕微鏡(SIM) |
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| 研究開始時の研究の概要 |
抑制性ニューロンは形態や機能により十種類以上の細胞種に分類され、特性に合わせて異なる情報伝達の分岐点として働く。すなわち、個々の経験によって抑制性ニューロンの分化に偏りが生じると、臨界期の回路形成や、後の情報処理に影響を与えると推測される。これまでに、抑制性ニューロンの多様な細胞種を規定する仕組みは分かっておらず、さらに分化に偏りが生じた際の弊害も明らかになっていない。申請者は、生後に発現する抑制性ニューロンの形態分化因子を同定しており、本研究において、生後における抑制性ニューロンの形態形成と機能形成のメカニズムについて明らかにする。
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| 研究成果の概要 |
抑制性ニューロンの形態と機能の特性はどのように影響しあうのか不明な点も多い。申請者らは、生後に発現する抑制性ニューロンの新規形態分化因子を同定しており、神経樹状突起や軸索伸長のアクチン細胞骨格因子の動きを超高解像イメージングに成功した。また、脳深部の単一細胞に遺伝子を導入する方法を開発し、経験依存的な仕組みを分子発生学の視点から解明した。深層学習に基づく行動解析により、抑制性ニューロンの形態と機能が局所回路と情報処理のパターンに影響し、視覚識別能力の向上との関連が示唆されました。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
この研究は、特定のアクチン重合因子を通じて抑制性神経細胞の形態と生理機能的特性の決定における分子メカニズムの理解を深めた。新たな遺伝子操作技術と深層学習による行動解析は、視覚障害の治療方法の改善に応用可能であり、これにより臨床応用への道が開かれる可能性があります。
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