| 研究課題/領域番号 |
20K07322
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分48040:医化学関連
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
石谷 閑 大阪大学, 微生物病研究所, 特任助教(常勤) (90608861)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2022年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2021年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2020年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | NLK (Nemo-like kinase) / 加齢性疾患 / 個体老化 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
NLKは、MAPキナーゼファミリーに属するタンパク質リン酸化酵素である。これまでの研究で、NLKが不良タンパク質蓄積や神経変性、がん発生を正に制御し、加齢性疾患や個体老化に関わるデータが得られつつある。本研究では、個体老化および加齢性疾患におけるNLKの分子機能を明らかにするとともに、NLK阻害剤の疾患・老化に対する治療効果を検討する。
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| 研究成果の概要 |
本研究では個体老化および加齢性疾患におけるNLKの分子機能を明らかにするとともに、NLK阻害剤の疾患・老化に対する治療効果を検討した。まずNLK機能改変動物を作製し、これらを用いてNLKの分子機能の解析をおこなった。また、加齢性疾患の一種であるポリグルタミン病におけるNLKの分子機能の解析をおこなった。さらに、NLK阻害剤の開発および、加齢性疾患モデルマウスを開発した。また、本研究で開発したin vitro kinase assay系を活用して、ヒト希少疾患に関わるキナーゼ遺伝子変異を3つ同定した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
近年、NLKと遺伝的相互作用がある分子やNLKの基質の同定、発生におけるNLKの役割解明が進んできたが、一方で、成体組織や加齢性疾患、個体老化におけるNLKの機能はあまり研究が進んでいない。本研究では、独自開発したモデル動物や新規阻害剤を用いて、哺乳類を含む動物成体におけるNLKの機能、老化制御機能を見出した。本研究は個体老化機構の理解を大きく進めるだけでなく、健康寿命延伸のための新たな医療技術のシーズ創出にも繋がるだろう。
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