| 研究課題/領域番号 |
20K07736
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分51030:病態神経科学関連
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
毛利 育子 大阪大学, 大学院連合小児発達学研究科, 准教授 (70399351)
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| 研究分担者 |
豊田 博紀 大阪大学, 大学院歯学研究科, 准教授 (00432451)
橘 雅弥 大阪大学, 大学院連合小児発達学研究科, 准教授 (10722952)
橋本 均 大阪大学, 大学院薬学研究科, 教授 (30240849)
片桐 綾乃 大阪大学, 大学院歯学研究科, 講師 (40731899)
加藤 隆史 大阪大学, 大学院歯学研究科, 教授 (50367520)
早田 敦子 大阪大学, 大学院歯学系研究科, 助教 (70390812)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2022年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2021年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2020年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 閉塞性睡眠時無呼吸症候群 / 小児 / 神経障害 / 神経炎症 / 多動 / 自閉症 / 閉塞性無呼吸症候群 / 睡眠時無呼吸症候群 / 閉塞制睡眠時無呼吸 / 神経発達 / プロスタグランジンD合成酵素 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
小児閉塞性睡眠時無呼吸症候群（OSA)は小児の６％に見られる頻度の高い疾患である。小児ではアデノイド扁桃肥大が原因のことが多いため、治療はアデノイド扁桃摘出術が第一選択となる。が、アデノイド扁桃肥大は年齢が大きくなれば相対的に縮小し、軽快するとして、放置されているケースが多い。小児OSAでは注意欠如多動症(ADHD)様症症状や学業の低下を引き起こすことから、発達途上の脳に障害を引き起こすとの報告がなされるうようになってきた。本研究では小児OSAの動物モデルを用い、 CIH が神経細胞障害を引き起こすことを明らかにし、小児 OSA が脳 障害を引き起こす疾患であることを明らかにする。
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| 研究成果の概要 |
睡眠時無呼吸症候群（OSA)は小児では学業の低下、多動衝動性などの問題行動を引き起こす。本研究では21日齢の幼若マウスを14日間、OSAのモデルである慢性間欠性低酸素（CIH）暴露させ、脳の形態変化を調べた。結果、免疫組織染色ではCIHマウスでは大脳皮質においてリポカリン型プロスタグランジンD合成酵素(PGDS)陽性ニューロンの増加、および造血器型PGDS陽性マイクログリアの増加を認めた。また、CIHマウスでは運動野と海馬においてスパインの数が有意に増加していた。これらのことから、CIHは神経炎症および神経細胞障害を引き起こし、神経ネットワークにも変化を引き起こすことが考えられた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
小児OSAは子供の２－４％に見られるとされ、学業低下、注意欠如多動症症状などを引き起こすなど、子供の脳発達に大きな影響を及ぼすため、早期発見、早期治療が必要であると考えられる。しかしながら、日本の医療現場ではアデノイド扁桃は成長するに従い相対的に縮小するため、治療不要とされることが多い。本研究ではOSAモデルマウスを用い、慢性間欠的低酸素が神経障害および神経ネットワークへの影響を生じることを明らかにし、小児OSAの早期発見、早期治療に科学的根拠を与えたことの意義は大きい。
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