研究課題/領域番号 |
20K08302
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分53010:消化器内科学関連
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研究機関 | 群馬大学 |
研究代表者 |
佐藤 賢 群馬大学, 医学部附属病院, 助教 (40396619)
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研究分担者 |
山崎 勇一 群馬大学, 医学部附属病院, 助教 (00582404)
堀口 昇男 群馬大学, 大学院医学系研究科, 助教 (10550022)
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研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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研究課題ステータス |
交付 (2020年度)
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配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2022年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2021年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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キーワード | PDIP1 / 転写共役活性化因子 / 酸化ストレス / アルコール性肝炎 |
研究開始時の研究の概要 |
PDIP1の欠損マウス(KOマウス)では、高脂肪食負荷による脂肪肝形成や非アルコール性脂肪肝炎などの病態の発症に耐性を示す。その機構として酸化ストレスの軽減が示されたが、PDIP1の酸化ストレス抑制の詳細な分子機構は不明である。一方、アルコール性肝炎は飲酒継続により発症する予後不良の疾患で、病態の一つとして酸化ストレスが重要である。そこで、アルコール性肝炎のモデルマウスを用い、本研究は主要評価として、PDIP1の酸化ストレス調節機構の普遍性を検証する。副次的評価として、PDIP1と酸化ストレスを繋ぐ標的分子を発見し、候補分子の中から、アルコール性肝炎に対する治療候補分子を決定する。
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