| 研究課題/領域番号 |
20K08508
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分53030:呼吸器内科学関連
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
鈴木 雅 北海道大学, 医学研究院, 准教授 (10374290)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2022年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2021年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2020年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 慢性閉塞性肺疾患 / 気管支喘息 / 喘息-COPDオーバーラップ / IL-33 / COPD |
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| 研究開始時の研究の概要 |
気管支喘息および慢性閉塞性肺疾患(COPD)はともに閉塞性肺疾患であるが、両者の合併病態（喘息－COPDオーバーラップ）がより重症で予後不良な患者群として注目されている。本研究では気道上皮細胞より分泌されるサイトカインであるIL-33とその受容体であるST2に注目し、アレルギー気道炎症と喫煙曝露を組み合わせたマウスモデルを作製し、その特徴や多様性についてIL-33/ST2シグナルを中心に検討することと、喘息、COPD、およびオーバーラップ患者の臨床検体を用いて、血清IL-33値および分泌型ST2と臨床的特徴および臨床経過の関係を検討する。
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| 研究成果の概要 |
喘息-COPDオーバーラップ(ACO)病態マウスの実験結果より、アレルギー性気道炎症により肺気腫形成が促進されることが示され、IL-33がそのメカニズムに関与していることが示された。また、IL-33とapoptosis inhibitor of macrophage (AIM)は関連しており、アレルギー性気道炎症および肺気腫形成においてIL-33上昇がAIMと関連してACO病態に関与していることが示唆された。臨床検体の解析では、COPD患者に比べて喘息およびACO患者で血清IL-33およびST2値が優位に上昇していた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
喘息とCOPDの合併病態(ACO)は未だ不明な点が多いものの、今回の研究により、IL-33がACO病態の増強に関わっていることが示された。今後、臨床検体でのデータ解析の追加は必要であるものの、新規の治療標的となりうるものを同定した研究として、今回の研究結果は学術的意義および社会的意義があるものと考える。
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