| 研究課題/領域番号 |
20K08579
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分53030:呼吸器内科学関連
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| 研究機関 | 日本体育大学 (2022)
東京慈恵会医科大学 (2020-2021) |
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研究代表者 |
橋本 典生 日本体育大学, 体育学部, 教授 (00771742)
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| 研究分担者 |
谷端 淳 東京慈恵会医科大学, 医学部, 講師 (00508426)
荒屋 潤 東京慈恵会医科大学, 医学部, 教授 (90468679)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2022年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2021年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 閉塞性肺疾患 / サルコペニア / Parkin / エクソソーム / 筋肥大 / COPD / 筋収縮 / microRNA |
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| 研究開始時の研究の概要 |
本研究においては、骨格筋由来のエクソソーム(miRNA)による細胞間コミュニケーションに注目し、miRNAプロファイルがCOPD関連サルコペニア病態の早期診断バイオマーカーなることを示し、さらにサルコペニアの病態進展に寄与する可能性を明らかにする。また運動誘発性エクソソームを用いたサルコペニア治療薬の開発は非常に創造的であり、有望な治療法になると考えている。
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| 研究成果の概要 |
CSE刺激による萎縮筋管と収縮刺激後の筋管からのエクソソームは、それぞれ筋管を萎縮、肥大させる効果があることが示唆された。また、電気刺激による筋管収縮はParkinとMHCの両方の発現を誘導し、ParkinがMHCの発現に関与していることがParkinをノックダウンした実験で示唆された。
本研究では、COPD患者の骨格筋からは健常者の筋とは異なるエクソソームが分泌され、細胞間コミュニケーションによりサルコペニアの病態形成に関与する可能性が示唆され、また、運動によるParkinの発現増強は、COPD合併サルコペニアを含めたサルコペニアに対する有望な治療戦略として期待される事が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究では、COPD患者の骨格筋からは健常者の筋とは異なるエクソソームが分泌され、細胞間コミュニケーションによりサルコペニアの病態形成に関与する可能性が示唆され、また、運動によるParkinの発現増強は、COPD合併サルコペニアを含めたサルコペニアに対する有望な治療戦略として期待される事が示唆された。運動誘発のエクソソームの治療薬としての可能性が示唆され、今後のサルコペニア合併サルコペニア患者に対しての新たな治療薬の可能性を示唆した研究と考える。
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