| 研究課題/領域番号 |
20K08686
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分53050:皮膚科学関連
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| 研究機関 | 富山大学 |
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研究代表者 |
吉久 陽子 富山大学, 学術研究部医学系, 特命助教 (70623578)
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| 研究分担者 |
清水 忠道 富山大学, 学術研究部医学系, 教授 (70260396)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
中途終了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2022年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2021年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | D-DT / MIF / メラノーマ / 腫瘍微小環境 / 免疫応答 / CD74 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
メラノーマは進行期では免疫抑制性細胞を介した免疫逃避機構が成立するため予後不良である．マクロファージ遊走阻止因子（MIF）はメラノーマの腫瘍増殖を促進する．MIFの同族体の D-ドーパクロムトートメラーゼ（D-DT）も樹状細胞やマクロファージに高発現し，腫瘍の進展や転移に関与するCD74を受容体とすることからCD74との相互作用によるメラノーマの腫瘍微小環境や転移への関与が推察されるが，詳細は不明である．本研究ではD-DT過剰発現マウスのメラノーマモデルを用いて腫瘍増殖能に対するD-DTの作用を検討し，腫瘍微小環境改善による効果的な原発部位の免疫療法の確立を目指す．
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| 研究実績の概要 |
メラノーマは進行期では免疫抑制性細胞を介した免疫逃避機構が成立するため，予後不良である．Macrophage migration inhibitory factor（MIF）は，メラノーマの腫瘍増殖を促進することが知られている．MIFの同族体であるD-dopachrome tautomerase（D-DT）も樹状細胞やマクロファージに高発現し，腫瘍の進展や転移に関与するCD74 を受容体とする炎症性サイトカインである．したがって，CD74との相互作用によるメラノーマの腫瘍微小環境や転移への関与が推察されるが，詳細は不明である．本研究ではメラノーマの腫瘍微小環境に対する炎症性サイトカインD-DTの特異的作用を解析し，メラノーマに対する宿主の免疫応答のメカニズムの解明と治療ターゲットとしての可能性の検討を行った．
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