| 研究課題/領域番号 |
20K08706
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分54010:血液および腫瘍内科学関連
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
福山 朋房 東京大学, 医科学研究所, 助教 (10300906)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2022年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2021年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2020年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 造血器腫瘍 / Gタンパク質共役受容体 / RUNX1 / RUNX1T1 / 選択的スプライシング / AML1 / MTG8 / 正常造血 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
私達はt(8;21)染色体転座の急性骨髄性白血病(AML)の新規マウスモデルを樹立した。網羅的遺伝子発現解析により、今までに造血器腫瘍で注目されていなかった新規Gタンパク質共役受容体が高発現していることを見出した。この新規Gタンパク質共役受容体はt(8;21)AMLに限らず、幅広い造血器腫瘍で高発現している。本研究ではこの新規Gタンパク質共役受容体の造血器腫瘍と正常造血における役割を探求する。
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| 研究成果の概要 |
1.造血器腫瘍における新規GPCRの役割の探求を探求した。本GPCRをマウス骨髄系腫瘍細胞に発現させ、その役割を解析した。また本GPCR発現細胞の増殖・生存における役割を検討した。さらにRNA-seq解析により、本GPCRによる新たなシグナル伝達経路等を推測するデータが得られた。
2.正常造血細胞における本GPCRの役割を検討した。本GPCRノックアウトマウスにおいて末梢血の解析を行った。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
今回新たに見いだした造血器腫瘍特異的に発現しているGPCRは、細胞の様々な機能に関与して腫瘍化に寄与していると考えられた。一方正常造血における本GPCRの役割も検討し、本GPCRを阻害することは新たな造血器腫瘍の標的戦略と考えられた。
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