| 研究課題/領域番号 |
20K09693
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分56050:耳鼻咽喉科学関連
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| 研究機関 | 徳島大学 |
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研究代表者 |
北村 嘉章 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(医学域), 教授 (60380028)
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| 研究分担者 |
武田 憲昭 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(医学域), 教授 (30206982)
水口 博之 大阪大谷大学, 薬学部, 教授 (40247838)
福井 裕行 大阪大谷大学, 薬学部, 研究員 (90112052)
神村 盛一郎 徳島大学, 病院, 助教 (90867194)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2022年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2021年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | アレルギー性鼻炎 / 好酸球浸潤 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
アレルギー性鼻炎は国民の約1/3が罹患する国民病であり、鼻閉はアレルギー性炎症の遅発相における好酸球性炎症の関与が大きいことが知られている。我々は、アレルギー性鼻炎患者の鼻粘膜のIL-33遺伝子発現の亢進と末梢血好酸球数の増加が相関することを明らかにした。そこで本研究では、ダニ抗原アレルギー性鼻炎モデル動物を用いて、我々が明らかにしたIL-33遺伝子発現の亢進を抑制する蛋白キナーゼCδシグナル抑制薬を用いて鼻粘膜のIL-33遺伝子発現亢進を抑制することで、鼻粘膜の好酸球性炎症が抑制され、アレルギー性鼻炎症状が抑制されるかどうかを検討する。
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| 研究成果の概要 |
アレルギー性鼻炎は国民の約1/2が罹患する国民病であり、鼻症状で最も難治の鼻閉はアレルギー性炎症の遅発相における好酸球性炎症の関与が大きいことが知られている。我々は、アレルギー性鼻炎患者の鼻粘膜のIL-33遺伝子発現の亢進が末梢血好酸球数の増加と相関することを明らかにし、好酸球性炎症に対するIL-33遺伝子発現亢進の関与が示唆された。蛋白キナーゼCδシグナル抑制薬によりIL-33遺伝子発現亢進が抑制されることが明らかになったことから、蛋白キナーゼCδシグナル抑制薬は鼻粘膜のIL-33遺伝子発現の亢進を抑制し、鼻粘膜の好酸球性炎症を抑制することでアレルギー性鼻症状を抑制する効果が期待される。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
アレルギー性鼻炎は国民の約1/2が罹患する国民病であり、鼻症状で最も難治の鼻閉は好酸球性炎症の関与が大きい。治療抵抗性の鼻閉を改善するためには、アレルギー性鼻炎における鼻粘膜の好酸球性炎症の病態の解明とその治療法の開発が必要である。我々はアレルギー性鼻炎患者の鼻粘膜のIL-33遺伝子発現の亢進が末梢血好酸球数の増加と相関することを明らかにし、蛋白キナーゼCδシグナル抑制薬によりIL-33遺伝子発現亢進を抑制できることを明らかにしたことから、蛋白キナーゼCδシグナル抑制薬は鼻粘膜のIL-33遺伝子発現の亢進を抑制し、好酸球性炎症を抑制することでアレルギー性鼻症状を抑制する効果が期待される。
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