| 研究課題/領域番号 |
20K09881
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57010:常態系口腔科学関連
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| 研究機関 | 鹿児島大学 |
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研究代表者 |
岩井 治樹 鹿児島大学, 医歯学域歯学系, 助教 (30452949)
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| 研究分担者 |
鈴木 甫 鹿児島大学, 医歯学域歯学系, 助教 (10623340)
八坂 敏一 新潟医療福祉大学, 健康科学部, 教授 (20568365)
安宅 弘司 神戸薬科大学, 薬学部, 特任助教 (30563358)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2025-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2022年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2021年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2020年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | マクロファージ / キメラマウス / 末梢神経損傷 / 感覚神経節 / 神経炎症 / M1 / M2 / 神経組織 / 神経損傷 / ニューロン / 末梢神経 / 神経因性疼痛 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
口腔や顔面の神経因性疼痛は、近年、末梢神経節にいるマクロファージの単独の活性化によっても生じることが明らかとなった。しかし、このマクロファージの由来、さらに神経因性疼痛を導くメカニズムの詳細は分かっていない。これまでに我々は、食作用のない組織保護性マクロファージが神経節ニューロンに直接コンタクトする現象を見つけた。
本研究の目的は「血管浸潤性あるいは組織常在性マクロファージが神経節ニューロンにコンタクトすることで、このニューロンの遺伝子発現が誘導され、ここから産生された因子が中枢に放出、二次ニューロンの活動を促進し、神経因性疼痛が惹起される」という仮説を証明することである。
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| 研究成果の概要 |
神経損傷後、感覚神経節では血管浸潤性および組織常在性マクロファージの両方の細胞数の増加が認められた。しかし、感覚神経節で増加するマクロファージの大部分は、組織常在性であることが明らかとなった。また、神経損傷後、感覚神経節のマクロファージは、一次ニューロンと衛星細胞との間に入り込み、マクロファージとニューロンとの間でコンタクト様構造を形成した。さらにこのコンタクト様構造は、電子顕微鏡により、マクロファージとニューロンとが直接接触していることが確かめられた。これらの神経損傷後に生じるマクロファージは、CD206 陽性の組織修復性であることが明らかとなった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
慢性疼痛は、世界的な有病率の高さと医療費および生産性の損失という観点から、身体的および経済的な面で人々に多大な影響を与えている。この中に含まれる神経因性疼痛は、一般の鎮痛薬ではほとんど改善が期待できないことから、その原因究明と有効な治療法の開発が望まれている。本研究は、このような神経因性疼痛の発症機序の解明に寄与するだけでなく、治療法の開発に繋がることが期待される。
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