| 研究課題/領域番号 |
20K11532
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分59040:栄養学および健康科学関連
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| 研究機関 | 株式会社レオロジー機能食品研究所 |
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研究代表者 |
庭瀬 紗明 (Hossain Shamim) 株式会社レオロジー機能食品研究所, 未登録, 基礎研究部長 (40647707)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2022年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2021年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2020年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | GPCR61 / Plasmalogens / Adiponectin / Fatty liver / Intestinal cells / Central nervous system / plasmalogens / RNASeq / GPR61 / Lipid metabolism / Epithelial cells / AMPK / PPAR |
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| 研究開始時の研究の概要 |
Plsの事前経口投与により、2型糖尿病発症ZDF（Zucker Diabetic Fatty）ラットの糖尿病の発症をおさえ、脂肪肝の発生を抑制することを確認している（データ未発表）。この予防効果に対して本研究では、発症後のZDFラットにPlsを投与して、血中 アディポネクチンを上昇させ、脂肪肝を減衰させる治療型アプローチで検証を行う。また、 マウス細胞と、GPR61全身ノックアウトマウス、組織特異的GPR61ノックアウトマウス、糖 尿病モデルマウスを用いてGPR61がアディポネクチンに作用する機序と、Plsによる抗糖尿病 効果検証を行う。
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| 研究成果の概要 |
GPCR61タンパク質は、腸細胞におけるアディポネクチンの発現を調節します。GPCR61のリガンドであるプラスマログンを摂取すると、アディポネクチンの発現が誘導され、Pls-GPCR61シグナリングによって肝臓などの組織における脂肪沈着が減少する可能性が示唆されます。GPCR61ノックアウト（KO）マウスでは、体重増加と脂肪肝が観察されました。RNAシーケンシングにより、KOマウスにおけるGPCR61の包括的なシグナルメカニズムが明らかになりました。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
This research provides a possible mechanism how we are susceptible to diabetes and other diseases during aging process when GPCR61 and plasmalogens are reduced. Therefore, this study could help in finding future therapeutics to cure various aging-related diseases including diabetes.
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