| 研究課題/領域番号 |
20K16018
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分47040:薬理学関連
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| 研究機関 | 松山大学 |
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研究代表者 |
澤本 篤志 松山大学, 薬学部, 准教授 (70760388)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2022年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2021年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | シンナモイル誘導体 / ベージュ脂肪細胞 / SIRT1 / 肥満 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
ベージュ脂肪細胞は非ふるえ熱産生を介したエネルギー消費を促すことから，肥満予防および治療のターゲットとして期待される．申請者はこれまでに，コーヒーに含まれるシンナモイル誘導体が白色前駆脂肪細胞の長寿遺伝子（SIRT1）を活性化し，ベージュ化を誘導することを見出した．本研究では，シンナモイル誘導体のSIRT1活性化機構を細胞・個体レベルで解明し，ベージュ化誘導作用との関連性を探る．本研究成果は，画期的な抗肥満薬の開発に寄与するだけでなく，コーヒー摂取による肥満予防効果の“真”のメカニズムはなにか？という疑問に対して一つの答えを導くことが期待される．
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| 研究成果の概要 |
習慣的なコーヒー摂取は2型糖尿病の発症リスクを低減させるが，この効果を発揮するコーヒー成分やそのメカニズムについては不明な点が多い．本研究では，コーヒー成分のシンナモイル誘導体“N-Caffeoyltryptophan（NCT）”がMEK/ERKシグナル伝達経路の活性化およびSIRT1の機能を介して脂肪細胞の分化とグルコース取込みを促進し，耐糖能を改善することを見出した．
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
飽食時代を迎え，肥満者・２型糖尿病患者の増加が国際的に問題視されている．近年，習慣的なコーヒー摂取による2型糖尿病発症リスク低減効果が多く報告されており，健康増進や創薬の観点から，多くの研究者の注目を集めている．しかし，この効果を発揮する主たるコーヒー成分やメカニズムについては不明な点が多く，コーヒー摂取による抗肥満・2型糖尿病予防効果の“真”のメカニズムの解明が望まれている．
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