| 研究課題/領域番号 |
20K16326
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分50010:腫瘍生物学関連
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| 研究機関 | 富山大学 |
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研究代表者 |
周 越 富山大学, 学術研究部薬学・和漢系, 助教 (10733339)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2021年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2020年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | VEGFR3 / リン酸化 / がん / 卵巣がん / がん悪性化 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
受容体型チロシンキナーゼ（RTK）は、様々ながん細胞において発現しているタンパク質であり、その活性化機構についてはこれまでに解析が進められてきた。近年、我々はRTKに属するEGFRやEphA2の新しい活性化機構を見いだし、それらはこれまでに知られてきた機能とは異なることを明らかにした。本研究では、がんの転移に関わる可能性があるRTKのVEGFR3に注目し、これまでの我々の研究をさらに発展させる。VEGFR3の新しい制御機構を検討し、それががんの悪性化を誘導することを実証することで、がん分子標的治療への新たな情報提供を目指す。
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| 研究成果の概要 |
受容体型チロシンキナーゼ（RTK）は、様々ながん細胞において発現しているタンパク質であり、そのチロシンリン酸化を介した活性化ががんの悪性化を誘導することが知られている。これまでに、我々はRTKに属するEGFRやEphA2について解析を行っており、そのセリン・スレオニンリン酸化がこれまでに知られてきたチロシンリン酸化とは異なる機能を持つことを報告してきた。本研究では、がんの転移に関わるRTKのVEGFR3に注目し、VEGFR3のセリン・スレオニンリン酸化の重要性を明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
VEGFR3はがん転移の促進因子であるが、その制御機構や機能については未解明な部分が多い。本研究により、VEGFR3の新しい制御機構が明らかとなった。これは、VEGFR3の研究に新展開をもたらすだけでなく、がんの病態理解やがん分子標的治療への応用に貢献できると考えられる。
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