| 研究課題/領域番号 |
20K17184
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分53030:呼吸器内科学関連
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| 研究機関 | 佐賀大学 |
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研究代表者 |
田代 宏樹 佐賀大学, 医学部, 助教 (00795031)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2022年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2021年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | 気管支喘息 / 増悪 / 肥満 / 腸内細菌 / 喘息 / 気道過敏性 / GLP-1 / 好中球性気道炎症 / 肥満マウス / GLP^1 / 肥満難治性喘息 / 腸内細菌叢 / グルカゴン様タンパク |
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| 研究開始時の研究の概要 |
肥満は、喘息の難治化因子として重要であるが、確立された治療薬は存在しない。我々は肥満による腸内細菌叢変化が喘息の主病態である気道過敏性や気道炎症に関与することを証明した。腸内細菌の変化が肺を含めた遠隔臓器の機能制御を行うメカニズムとして腸管ホルモン、特にグルカゴン様タンパク(GLP-1)が注目されている。本研究では、腸内細菌叢変化による喘息病態増悪因子として、GLP-1に注目し、GLP-1作動薬が肥満喘息の難治化の治療薬となるか検討する。
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| 研究成果の概要 |
肥満による喘息増悪のメカニズムにTSLPが関与していることが理解されている。今回オゾンによる喘息増悪にTSLPが関与し、好酸球性炎症増悪を誘導することがわかり、さらにTSLP中和抗体は好酸球性炎症を有意に抑制することが判明した。そのメカニズムとしてG-CSFが好酸球の生存や遊走に関与していことを発見した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
今回TSLPが喘息増悪に関与していたことを発見したこととから、腸内細菌叢の変化がTSLPの動態に関与している可能性や、GLP-1の分子自体が関与している可能性が考えられ、今後研究を継続していく予定にしている。
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