| 研究課題/領域番号 |
20K17197
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分53030:呼吸器内科学関連
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| 研究機関 | 東京慈恵会医科大学 |
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研究代表者 |
竹越 大輔 東京慈恵会医科大学, 医学部, 講師 (80868084)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2022年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2021年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | Mieap / ミトコンドリア / 線維化 / 細胞老化 / mieap / 液滴 / 肺線維症 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
特発性肺線維症は肺組織が線維化をきたし呼吸不全を生じる予後不良の疾患である。その成因については完全にはわかっていないが、ミトコンドリア機能の異常が関与していると考えられている。ミトコンドリア機能を維持する機構として、機能不全に陥ったミトコンドリアを分解・除去するマイトファジーという仕組みがある。このマイトファジーにMieapというたんぱく質が重要な役割を果たしていることがこれまでの研究で示されており、この研究で我々はMieapの働きがマイトファジーを介して特発性肺線維症の発症に関与している可能性を示し、肺線維症の新たな治療法開発の端緒としたいと考えている。
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| 研究成果の概要 |
当研究では、ミトコンドリア機能の恒常性維持に働くMieapタンパク質が肺線維症モデルや実際の肺線維症疾患肺において病態に関与しているかを検討した。Mieapノックアウトマウスを用いてブレオマイシンモデルによる肺の線維化を野生型マウスと比較したが差は見いだせなかった。また、疾患肺におけるMieapタンパクの発現の違いを検討したが、こちらも有意な違いを証明できなかった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
特発性肺線維症は予後不良で治療方法が限られた難病である。このため、新規治療法の開発が希求されており、新規ターゲットとしてMieapタンパク質の同疾患に果たす役割を検討したが、今回の検討では示唆は得られたものの、有意な役割を証明するに至らなかった。今回の検討では新規治療ターゲットとしての証明には至らなかったが、さらなる検討に値する候補ターゲットと確認できたことは学術的・社会的に意味があると考える。
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