| 研究課題/領域番号 |
20K17417
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分54020:膠原病およびアレルギー内科学関連
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| 研究機関 | 弘前大学 |
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研究代表者 |
中野 学 弘前大学, 保健学研究科, 助教 (10436016)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2022年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2021年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2020年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 細胞外ヌクレオチド受容体 / アレルギー反応 / 好塩基球 / P2Y6受容体 / アレルギー / P2Y6 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
花粉症や食物アレルギーなどで代表されるⅠ型アレルギーの患者数は増加傾向にあり、治療法の確立が求められている。研究代表者は、アレルギー疾患治療の標的細胞として注目されている好塩基球の機能制御がアレルギー疾患治療に繋がると考えている。
本研究課題の目的は、アレルギーモデルマウスを用い、アレルギー治療のターゲット分子としてのP2Y6受容体の有用性について検証することであり、研究成果は、Ⅰ型アレルギー疾患の新規治療法の発見に繋がり、今後の研究に役立つ情報が得られることが期待される。
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| 研究成果の概要 |
P2Y6受容体アンタゴニストがアレルギー反応を抑制するか確認した。P2Y6受容体アンタゴニストがヒト好塩基球の活性化を抑制することを研究代表者は報告している。本研究課題で、P2Y6受容体アンタゴニストがマウス好塩基球の活性化を抑制すること、アレルギー反応を軽減できることを明らかにした。また、IgE産生誘導時にP2Y6受容体アンタゴニストを投与することで、Th2系サイトカイン産生とIgE産生が低下した。P2Y6受容体アンタゴニストは、アレルギー反応誘発抑制だけでなくIgE産生を減弱できるため、アレルギー疾患の根本的治療に有用である可能性が考えられた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
多くの日本国民は、何らかのⅠ型アレルギー疾患に罹患している。現時点で唯一のⅠ型アレルギー疾患の根本的治療法としてアレルゲン免疫療法があるが、使用できるアレルゲンが限定されているなど課題が残されている。Ⅰ型アレルギー疾患は、患者のQOLを低下させており、根本的治療法の確立は急務の課題である。
好塩基球はアレルギー反応で重要な役割を果たしており、好塩基球の活性化制御はアレルギー反応の抑制につながると考えられる。本研究課題の成果は、アレルギー疾患の新規治療法の開発につながると考える。
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