| 研究課題/領域番号 |
20K17434
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分54020:膠原病およびアレルギー内科学関連
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| 研究機関 | 久留米大学 |
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研究代表者 |
加來 庸一郎 久留米大学, 医学部, 助教 (50569423)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2021年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2020年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 気管支喘息 / 慢性閉塞性肺疾患 / マクロファージ / 気管支ぜん息 / COPD / ぜん息-COPDオーバーラップ / M2マクロファージ |
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| 研究開始時の研究の概要 |
。申請者は、M2（CD163陽性）マクロファージの増加が慢性閉塞性肺疾患（以下、COPD）患者や気管支ぜん息（以下、ぜん息）患者の重症化に関与していることを報告した。またOVA感作ぜん息マウスモデルにおいて、CD163（M2マクロファージ）KOマウスはIL-5やIFN-γの減少に伴い気道炎症や気道過敏性が抑制されていることを確認した。申請者は、M2マクロファージがさまざまな割合で関与することで、ぜん息、COPDやぜん息-COPDオーバーラップ（以下、ACO）の疾患フェノタイプが形成されるのでは無いかと考えた。M1/M2マクロファージバランスと、ぜん息、COPDおよびACOの病態との関連を明らかにしたいと考えている。
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| 研究成果の概要 |
肺胞M2様マクロファージがヒトぜん息、COPDやぜん息-COPDオーバーラップ（ACO）の鑑別可能なバイオマーカーになり得るかを検証することを目的とした。ぜん息とCOPDの肺組織においてCD68およびCD163陽性細胞が増加していた。おそらくぜん息とCOPDではそれぞれの病態の違いからM2様マクロファージの分布が異なっていると考えられ、これらが両疾患の鑑別に有用であると思われた。ただし、ACO患者からの肺組織を得ることができなかったために、ACOでの肺におけるCD68およびCD163陽性細胞の分布は不明のままであった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
気管支ぜん息および慢性閉塞性肺疾患患者は日本の人口の約10%を占めるとされ、申請者の研究はそれぞれの病態解明に寄与することでそれぞれの新たな検査法や治療法の開発に寄与すると考えられる。またそれぞれの合併病態患者の治療法の確立に貢献すると思われる。
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