| 研究課題/領域番号 |
20K17494
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 審査区分 |
小区分54040:代謝および内分泌学関連
|
|---|
| 研究機関 | 大分大学 |
|---|
研究代表者 |
鹿野 健史朗 大分大学, 医学部, 助教 (10825681)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2022年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2021年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2020年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
|
|---|
| キーワード | エネルギー代謝 / 視床下部 / 神経ペプチド / 肥満 / 摂食行動 / 食事性肥満 / マウス / エネルギー代謝調節 |
|---|
| 研究開始時の研究の概要 |
現代社会では、健康寿命の短縮や生活の質の低下につながる肥満症や肥満関連疾患の増加が深刻な問題となっている。肥満症の予防や治療法の確立には、エネルギー代謝調節機構の分子メカニズムの解明が必須である。研究代表者らは新規脳内因子NPGL及びNPGMに関し、野生型動物を用いた解析により、両者が脂肪蓄積を促すことを明らかにした。本研究では、研究代表者らが作製したNPGL及びNPGM遺伝子欠損マウスの生理機能解析をおこなうことで、エネルギー代謝調節機構に関する詳細な分子メカニズムならびに新たな生理機能の解明を目指す。本研究の遂行により、肥満の発症・予防に関して新たな知見が得られることを期待している。
|
| 研究成果の概要 |
研究代表者らはこれまでに、エネルギー代謝調節機構に関わる新規脳内因子NPGL及びNPGMの生理機能についてNPGL及びNPGMの遺伝子欠損マウスを作製し解析してきた。本研究により、NPGL及びNPGM両遺伝子欠損マウスが摂食量の減少およびエネルギー代謝の亢進により、「痩せ」の表現型を示すことを明らかにした。さらに、その脳内メカニズムの一端として、本マウスにおいて摂食抑制系の神経回路が活性化することが明らかになった。本研究課題の遂行により、視床下部におけるエネルギー代謝調節機構の一端が明らかになり、肥満症改善のための基礎医学的知見の発見に結び付くことが期待される。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
現代社会において肥満や肥満関連生活習慣病の増加が深刻な問題となっている。肥満の治療や予防法の確立には、食欲やエネルギー代謝調節機構の解明が必須である。本研究課題では、エネルギー代謝調節機構に関わるNPGL及びNPGM遺伝子欠損マウスが食事誘導性肥満を抑制することを明らかにした。さらに、本マウスでは摂食抑制系の神経回路が活性化することが示された。本研究課題のさらなる追究により、肥満を抑制する分子メカニズムの解明や抗肥満作用を持つ標的分子の同定に貢献できると期待している。
|
