| 研究課題/領域番号 |
20K17844
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分55050:麻酔科学関連
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| 研究機関 | 大阪公立大学 (2022-2023)
大阪市立大学 (2020-2021) |
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研究代表者 |
辻川 翔吾 大阪公立大学, 大学院医学研究科, 講師 (00824301)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2022年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2021年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 神経障害性疼痛 / ミクログリア / CRACチャネル / アロディニア / CRAC / カルシウム |
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| 研究開始時の研究の概要 |
慢性疼痛は難治性でありその代表的なものに神経障害性疼痛がある。これは神経損傷の結果生じ、触覚刺激で激烈な痛みを誘発するアロディニアという症状が特徴的である。神経を損傷すると脊髄後角のミクログリアが活性化し伝達物質が放出されアロディニアを引き起こす。その伝達物質放出にミクログリアのカルシウムチャネルが関わっている可能性が考えられるため、本研究ではそのメカニズムを検討する。
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| 研究成果の概要 |
ミクログリアCalcium-release activated calcium (CRAC) チャネル(Orai1)をノックアウトするとミクログリアのカルシウムシグナルが抑制され、炎症性サイトカインの分泌を抑制することが分かった。また、行動実験からOrai1ノックアウトマウスではアロディニア症状が軽減されたため、ミクログリアOrai1を介したカルシウムシグナルが神経障害性疼痛発症に寄与している可能性が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
慢性疼痛は難治性であり、その中でも神経障害性疼痛については機序が不明な点も多い。神経障害性疼痛を発症すると生活の質を大きく損なうため、臨床上非常に重要な問題である。本研究ではミクログリアCRACチャネルが神経障害性疼痛発症に関わっていることが示されたため、CRACチャネルを標的にした創薬など、今後の発展が期待される。
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