| 研究課題/領域番号 |
20K18127
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分56030:泌尿器科学関連
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| 研究機関 | 藤田医科大学 |
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研究代表者 |
高原 健 藤田医科大学, 医学部, 准教授 (90418939)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2023年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2022年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2021年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2020年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
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| キーワード | prostate cancer / 前立腺癌 / 去勢抵抗性前立腺癌 / AR |
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| 研究開始時の研究の概要 |
進行前立腺癌の一般的な手段であるアンドロゲン遮断療法は、その近接効果は著明である
が、多くの症例で数年以内に治療抵抗性の去勢抵抗性前立腺癌（CRPC castrationresistant prostate cancer）となる。2015年包括的OMICSデータにより、CRPC発現に関連する遺伝子の同定が明確化されつつある。本研究では、OMICSデータを踏まえ、CRPCのホルモン非依存性状態を引き起こす生物学的事象の早期解明を目的とする。
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| 研究成果の概要 |
【目的】前立腺癌がホルモン治療抵抗性となるメカニズムを細胞実験で検討した。【方法】細胞実験において、ターゲット因子（AMACR、ASCT2）の抑制や、抗癌剤、ホルモン剤との併用療法を施行し、前立腺癌細胞増殖抑制効果を検討した。【結果】ターゲット因子（AMACR、ASCT2）を抑え、また抗癌剤やホルモン剤を併用することにより、前立腺癌細胞増殖を抑制できる可能性が示された。【結語】前立腺癌におけるホルモン抵抗性獲得メカニズムの解明に繋がる可能性が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
今回の結果は、前立腺癌のホルモン抵抗性獲得メカニズムの解明に役立つ可能性があり、治療に難渋する進行性前立腺癌患者にとって有益と考えられる。
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