| 研究課題/領域番号 |
20K18194
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分56040:産婦人科学関連
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| 研究機関 | 札幌医科大学 |
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研究代表者 |
岡田 匡氷 札幌医科大学, 医学部, 研究員 (30867453)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2024-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2021年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2020年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | タイト結合 / シグナル伝達 / claudin / claudin-2 / tight junction / endometrioid carcinoma / 子宮内膜癌 / malignancy / HDAC inhibitor |
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| 研究開始時の研究の概要 |
子宮内膜癌は我が国で増加し続けている。子宮内膜癌type Iである類内膜癌は、癌細胞の増殖に密接な関与がみられるリーキー型タイト結合分子claudin-2を高発現し、子宮内膜異型増殖症を発生母地として考えられているが、詳細な発癌過程は未だ分かっていない。本研究は、claudin-2の高発現調節機構の解析を通して子宮内膜異型増殖症から類内膜癌への発癌過程を解明し、治療につなげることを目的とする。
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| 研究成果の概要 |
子宮体癌は類内膜腺癌や漿液性腺癌などの様々なタイプがあり、類内膜腺癌は子宮体癌の80%以上を占める組織型である。類内膜腺癌は、癌細胞の増殖に密接な関与がみられるリーキー型タイト結合分子claudin-2を高発現し、子宮内膜異型増殖症を発生母地として考えられている。
本研究ではclaudin-2の高発現調節機構の解析を行い、子宮内膜異型増殖症から類内膜癌への発癌過程を解明し、また治療ターゲットとしての可能性を示唆した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究では、リーキータイプのタイトジャンクションタンパク質であるCLDN-2の過剰発現が、ヒト子宮内膜腺癌の悪性化に密接に寄与していることを初めて明らかにした。またこのダウンレギュレーションが上皮のバリアを上昇させ、子宮内膜がん細胞の細胞増殖だけでなく、細胞移動や細胞浸潤も抑制し、新規治療薬の標的になりうることが示された。
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